di: ASCLEPIO
“Dio non gioca a dadi col mondo”.
– A. Einstein
“Probabilmente lo fa, ma non sappiamo con quali regole”.
– C. Jung e W. Pauli
Uno studio scientifico pubblicato
nel gennaio del 2015 da due ricercatori della prestigiosa John Hopkins
University, l’oncologo B. Vogelstein e il matematico C. Tomasetti dovrebbe far
riflettere per il suo contenuto e le implicazioni del suo risultato assai più
di quanto non si è fatto finora. Non solo invece esso è stato contestato da
alcuni ambienti accademici (cosa assai ovvia in realtà), ma soprattutto abbiamo
notato la totale indifferenza con cui è stato accolto sia dai cultori delle
‘scienze di frontiera’ sia dai tanti “esoteristi” da tastiera che amano
presentarsi come dei grandi della “metapsichica”, ma curiosamente non sanno
cimentarsi con i fatti concreti anche quando questi prospettano importanti
conseguenze per il loro stesso ambito…
Lo studio che già nel titolo
parla eloquentemente di “cattiva
fortuna” è sostanzialmente un’indagine di meta-analisi, condotta sulla
letteratura riguardante l’incidenza di certi tumori, con l’applicazione di un
modello matematico studiato per calcolare la correlazione con le mutazioni
spontanee nel DNA.
Si sapeva infatti che
le mutazioni spontanee avessero un ruolo nella genesi delle patologie
neoplastiche; lo studio ha avuto come scopo quello di quantificare
l’incidenza di questo fattore.
Il modello prevedeva di correlare
l’incidenza statistica di certi tipi di tumori con la frequenza, nell’arco
della vita, delle divisioni delle cellule staminali nel relativo tessuto. Lo
studio ha incluso 31 tipi di tumori, purtroppo escludendo quelli al seno e alla
prostata per la difficoltà di reperire in letteratura dati sufficienti sul
rating di divisione delle cellule staminali in questi organi.
Lo studio dunque ha puntato a
cercare la correlazione statistica fra incidenza di tumori a danno di un
tessuto od organo e la rapidità di divisione cellulare e dunque di replicazione
del DNA
(con relativa possibilità di “errore”, cioè mutazione). Il
tasso di correlazione lineare è stato calcolato essere il quadrato di 0.804,
cioè approssimativamente il 65%. In
questa fase sono stati esclusi i fattori “esterni”, i fattori di rischio,
ambientali, l’esposizione a sostanze
ritenute cancerogene o mutagene ecc… Ad esempio è stato trovato che il cancro
al colon ha un’alta incidenza correlata linearmente, secondo il modello
matematico impiegato, all’ ugualmente alta attività di divisione cellulare del
tessuto.
Il tessuto del colon che ha un
tasso di divisione cellulare quattro volte superiore a quello dell’intestino
tenue; chiaramente il cancro al colon è assai più frequente di quello a
carico dell’intestino tenue. L’ipotesi che ciò possa essere dovuto ad una
eventuale maggiore esposizione anatomica del colon a fattori ambientali ed
inquinanti cade nel momento in cui si ritrova la condizione invertita, ad esempio
nel topo, dove il cancro del tenue è più frequente, a fronte di un maggior
tasso di divisione delle cellule staminali in questo organo.
In pratica, l’andamento stocastico (= casuale o aleatorio) delle mutazioni in fase di
replicazione del DNA è il fattore con un peso statistico di gran lunga maggiore
rispetto a qualsiasi altro fattore considerato come cancerogeno.
Più nel dettaglio riportiamo che
nei 31 tipi di tumore esaminati ben 22 hanno un’incidenza esattamente correlata
al tasso di divisione delle staminali; i restanti 9 avevano un’incidenza
maggiore di quella calcolata statisticamente con il modello. Questa maggiore
incidenza può essere dovuta ai “fattori di rischio” fra cui lo stile di vita,
il contatto con agenti tossici o fattori ereditari (difetti genetici) o una
combinazione di questi. Il primo gruppo, quello
ampiamente maggioritario, viene indicato come “tumori random” ed include
neoplasie che colpiscono aree e organi come cervello (gliosarcoma), collo, midollare della tiroide, esofago, polmone nei
non-fumatori, fegato, duodeno, pancreas, ovaio e testicolo, ed anche
l’osteosarcoma (testa, femore, bacino) ed il melanoma.
Il secondo gruppo,
comprendente ad esempio le neoplasie correlate a papillomavirus, virus
dell’epatite, o poliposi familiare al colon (FAP), viene denominato come
“tumori deterministici“, per indicare la correlazione di questi a fattori di
rischio predittivi. Per la verità l’espressione “deterministici” è abbastanza
forzata, perché si tratta comunque sempre di un andamento di tipo
statistico-probabilistico e perché, anche in questo caso le mutazioni spontanee
sono cruciali e i fattori esterni sono un elemento sopravveniente.
Dunque
l’aspetto di determinismo scientifico è
un po’ problematico. In primo luogo si nota che l’impatto di tutti i
fattori che la scienza medica ha finora indagato e individuato come
“cancerogeni” hanno un qualche ruolo solo in un terzo dei tumori studiati
(ovviamente lo studio non è esaustivo ma si tratta già di un campione
statisticamente significativo); ed anche in questo caso si tratta in sostanza
di
concause, che quindi non rendono
meno cruciale il ruolo delle mutazioni casuali.
Gli stessi autori evidenziano
come la prevenzione legata agli “stili di vita” possa essere utile solo contro
certi tipi di tumori. In pratica l’unica speranza sarebbe data dalla
“diagnosi precoce” (sic).
Già questo è sufficiente a far capire
quanto il ruolo dell’oncologo ( o del biologo molecolare) ne risulti
ridimensionato, dato che se le cose stanno così non si può disporre di un modello
predittivo-esplicativo delle cause dei tumori, su cui progettare delle
strategie e terapie eziologiche; non sorprende pertanto che alcuni oncologi
abbiano accolto malissimo questo studio. In sostanza di fronte a questi risultati viene da pensare se l’oncologo
non sia nulla più che un notaio che prende atto della patologia neoplastica e
autorizza la somministrazione di chemioterapici che in fondo sono un
aggressione farmacologica non particolarmente specifica, hanno effetti
devastanti sul malato e scarse prospettive di cura anche perché, malgrado
qualche locale miglioramento delle prospettive di vita, enfatizzato con toni
trionfalistici dalla stampa scientifica finanziata dai colossi farmaceutici, il
cancro è ad oggi una patologia dall’esito infausto.Ma questo è solo un
aspetto “sociologico” del problema.
Si impone infatti una riflessione
assai più ampia di natura epistemologica. In primo luogo questo studio dovrebbe
cominciare a far riconsiderare se non altro il “senso” di quello che per la
medicina potremmo definire il
‘paradigma genetico’. Semplicemente
si è deciso che tutte le patologie non causate da fattori patogeni esterni o
infezioni, e la cui eziologia non sia di fatto conosciuta, le cosiddette
patologie “primarie” o “essenziali”, devono avere una spiegazione o una causa
genetica, riferibile ad un difetto genetico ereditario o acquisito. La
formulazione più restrittiva di questo postulato identifica questo livello di
causazione nel solo DNA codificante cioè nel 2 % circa dell’intero DNA – il
resto essendo privo di significato secondo le attuali formulazioni della
biologia. Si tratta di un assunzione aprioristica ovviamente ma, dato che in
realtà tutti i “paradigmi scientifici” di fatto lo sono, non è questa la
critica.
Si tratta però di prendere coscienza del fatto che, nel solco di questo
paradigma, la scienza ha di fatto fallito nel tentativo di cercare un modello
causale del cancro. Del resto era già evidente che, malgrado la
continua espansione delle conoscenze sui processi patogenetici di ogni singola
linea tumorale, ogni tentativo di trovare un’interpretazione eziologica
unitaria del cancro è miseramente fallito (
l’ultima grande ipotesi generale, quella
degli oncovirus e dell’origine infettiva del cancro, è stata abbandonata negli anni
’70, allorché si scoprì che molti degli stessi onco-geni virali erano già
presenti nello stesso genoma umano probabilmente da migliaia di anni).
In pratica, sebbene si conoscano con sufficiente dovizia di particolari i
meccanismi patogenetici delle neoplasie, quelli eziologici ci sfuggono. La
scienza, estremamente efficiente nell’andare verso l’analisi, si mostra molto
in difficoltà nel trovare una formulazione sintetica – e di questo non c’è a
stupirsi, in realtà. Così implicitamente, sulla base
di un modello statistico, si ‘ripiega’ sul solito deus ex machina della
mutazione spontanea. Che è sì una spiegazione, ma non lo è sino in fondo. Il
primo ostacolo concettuale per cui questo modello esplicativo non è pienamente
soddisfacente è che in realtà esso è anti-probabilistico. Si noti che gli
autori parlano, forse un po’ per provocazione, di “cattiva fortuna” (bad luck,
in inglese) e sulle implicazioni dell’uso di questo termine, che vanno assai
oltre quello che gli stessi autori possono aver pensato coscientemente, tornerò
più avanti.
A ben guardare la dottrina della
mutazione spontanea lascia sul campo delle grosse anomalie e quella relativa al
cancro ne è una in più. La biologia evoluzionista usa questo argomento
per giustificare l’emergenza di nuovi caratteri biologici, cosa in effetti
reale ma di fatto osservata solo negli organismi più semplici o nei batteri,
negli altri restando una mera ipotesi. Nella realtà non è così semplice far
emergere una nuova caratteristica biologica:
non basta una sola mutazione
puntiforme, servono delle modificazioni in più punti di un gene per dar luogo
“casualmente” ad una nuova proteina in grado di svolgere diversamente un certo
compito biologico; se
poi questa
mutazione risultasse vantaggiosa evolutivamente diventerebbe stabile nel corso
delle generazioni. Sta di fatto però che negli ultimi migliaia di anni non sono
stati riscontrati dagli antropologi e dai biologi nuovi caratteri emergenti
nella razza umana. Possiamo immaginare o anche osservare mutazioni del DNA ma
non è in effetti stata osservata finora una mutazione spontanea in grado di
determinare effetti macroscopici o l’emergenza di caratteri fenotipici
innovativi nella razza umana (se si esclude ovviamente l’effetto teratogeno
delle radiazioni ionizzanti ad altissima concentrazione come nelle zone colpite
da catastrofi nucleari; si tratta in quel caso di mutazioni non spontanee né di
condizioni presenti normalmente nella biosfera terrestre ma indotte
artificialmente ed “estreme” rispetto all’omeostasi = equilibrio interno- dei sistemi viventi). Per
il resto possiamo dire che non è statisticamente frequente osservare
l’emergenza di nuovi caratteri fenotipici in organismi pluricellulari
complessi, per effetto di “mutazioni spontanee”. Come può allora il cancro
essere causato da queste mutazioni?
Si tenga conto che far emergere
un tumore maligno non sarebbe poi così facile in termini genetici. A fronte di
mutazioni che potrebbero avvenire in tutto il DNA codificante e potrebbero
portare all’emergenza di nuovi caratteri genetici utili o meno (cosa che di
fatto non avviene o almeno negli ultimi millenni non è avvenuta nella razza
umana),
l’insorgenza di un tumore potrebbe avvenire solo se la mutazione
colpisse un gene onco-soppressore, di fatto inattivandolo, oppure attivando un
gene pro-oncogeno, o meglio le due mutazioni insieme accumulate nello stesso
gruppo di cellule. Ecco dove sta l’anomalia anti-probabilistica di
questo approccio esplicativo.
Non si spiega insomma l’alta diffusione dei tumori
che compaiono in media in circa 12 milioni di individui l’anno e sono la
principale causa di morte, insieme all’infarto, nella popolazione mondiale.
Parafrasando il gergo usato dagli autori verrebbe da dire che la “sfortuna” ci
vede allora benissimo! Gli scienziati tuttavia non sembrano preoccuparsi di
questa anomalia. Eppure se un fenomeno è più frequente di un altro dovemmo
supporre che vi sia una causa e cercare di individuarla. Un secondo ordine di
riflessioni, anche più generali, può focalizzarsi sull’idea stessa di “caso” e
di casualità, su quanto questa possa rientrare nel dominio dei fattori
esplicativi di una scienza normale e su quanto ciò sia compatibile con il
determinismo scientifico e con la nozione stessa di leggi naturali. In realtà ciò
sarebbe una palese contraddizione del principio di ragion sufficiente che
afferma:
“Nihil est sine ratione”. Ovvero, non può sussistere nulla che non
abbia una causa. Poiché però il caso viene fatto valere come una causa
non-causa ciò crea delle difficoltà enormi, non solo sul piano concettuale in
genere, ma anche su quello epistemologico e sull’idea stessa di “scienza”. Se
il caso dovesse valere come ordine esplicativo e causale ciò vanificherebbe non
solo la nozione generale di “leggi naturali” ma anche la possibilità stessa di
scienza. In realtà la biologia,
soprattutto in conseguenza dell’indirizzo ricevuto negli ultimi decenni dalle
riflessioni filosofiche del premio Nobel J. Monod (autore del best seller “Il
Caso e la Necessità”) ha accettato un’idea di “caso” antideterministica.
Nel
voler ricondurre l’evoluzione biologica a mutazioni spontanee e casuali ha di
fatto posto le basi per una regressione anti-deterministica di sé stessa.
Monod era seguace di un pensiero non solo laico-materialista ma dichiaratamente
ateo. La necessità ideologica di escludere ogni causa finalistica dalla
biologia ha portato ad accettare una nozione ‘massimalista’ del Caso, così
radicale che
per bandire l’idea di un “ordine divino” ha dovuto bandire l’esistenza
stessa di un ordine tout court .
Di
fatto, per creare la propria metafisica materialista e farla collimare con l’idea di ‘evoluzione’ ha dovuto postulare un
universo anarchico che rende piuttosto problematico il fondamento della ricerca
scientifica che presuppone l’esistenza di leggi universali, fondamento solo in
parte recuperato con la nozione di Necessità che, nel pensiero di Monod,
renderebbe stabili – senza spiegare
perché – le acquisizioni dell’evoluzione casuale. Sarebbe peraltro più corretto
parlare di “invarianza” che di Necessità, ma anche qui ci si accorge che questa
nozione è del tutto ridondante, dato che non impedisce la possibilità di nuove
mutazioni: in sostanza è una “necessità” sempre pronta a convertirsi nel “caso”
e dunque aleatoria. La nozione di “caso” sarebbe ancora compatibile con
l’ammissione di leggi universali se queste leggi fossero deterministiche in
senso statistico.
Tale infatti è il caso della fisica che, a partire dalla seconda metà
del XVIII secolo, ha sviluppato una meccanica statistica capace di prevedere in
modo deterministico il comportamento di popolazioni ma non di singole
particelle, come in termodinamica e successivamente nella fisica
quantistica. Di ben diversa portata è quindi la nozione di ‘casualità’ nella
fisica quantistica che formula ancora leggi deterministiche, sia pur ammettendo
l’indeterminazione sullo stato di singole entità-particelle. Sebbene vi siano
diverse interpretazioni filosofiche sul senso che ha il ‘caso’ in meccanica
quantistica possiamo dire che per essa
il
Caso è ancora una misura legittima della nostra ignoranza, compatibile con
la nozione di Ordine e con l’esistenza di leggi predittive, sebbene in una
forma del tutto nuova per la conoscenza umana (leggi statistiche non
individuali). La nozione “biologica” di Caso invece non ha gli stessi
presupposti: i biologi che l’hanno sviluppata erano prevalentemente atei
dichiarati, mentre i grandi fisici del XX secolo non lo erano ed avevano tutti
in qualche modo dimostrato un profondo interesse per le questioni metafisiche
ed una sensibilità quasi religiosa verso i problemi cosmologici. La nozione di
“caso” in biologia è stata impiegata per escludere ogni finalismo ed ogni
programma di ricerca o approccio metodologico che postulasse un paradigma
finalistico.
I biologi tendono anzi a rigettare il paradigma del “Disegno
intelligente” addirittura come “pseudoscientifico”. È pur vero che sono
dei biologi quelli che oggi sostengono una concezione finalistica della vita
(pur senza aderire al “disegno intelligente” ingenuo in chiave teistica),
parliamo di personalità come James Lovelock o il biochimico R. Sheldrake.
Tuttavia
la loro posizione è fortemente censurata dalla biologia ufficiale. Questa
contrapposizione di sensibilità e di approccio fra fisica moderna e biologia si
riscontra anche nel fatto che in generale i fisici non hanno nessun problema ad
ammettere il postulato cosmologico detto Principio antropico, mentre questo
viene accolto con una certa riluttanza dai biologi, dato che sembra sottendere
l’idea di finalismo.
La nozione di
“casualità” come presupposta dalla biologia nega implicitamente qualsiasi
programma di ricerca che implichi leggi generali dell’evoluzione, o una linea
di sviluppo ed un ‘senso’ retto da un ordine nell’evoluzione.
Cioè
in ultima analisi non si vuole supporre l’esistenza leggi universali che
guidano od “orientano” in qualche modo l’evoluzione. Non c’è da stupirsi se questi
presupposti hanno portato ad una ridondanza dei dati nel senso dell’analisi e
ad una scarsa, se non nulla, convergenza nel senso della sintesi.
Non
solo manca una teoria unificatrice delle attuali conoscenze biologiche ma manca
una comprensione generale dell’evoluzione e delle sue “leggi” tuttora non solo
ignote, ma neppure postulate dalla biologia. La fisica quantistica non
ha avuto questi problemi perché ha sviluppato un paradigma che pur lasciando
l’indeterminazione sul singolo ha formulato leggi
deterministico-probabilistiche sulle popolazioni. Vale la pena ricordare che
mentre la fisica si è evoluta scrollandosi le concezioni meccanicistiche
sette-ottocentesche della fisica classica,
la biologia e la medicina sono ancora
fortemente ottocentesche come visione di fondo, essendo ancorate ad una
filosofia della natura che era quella positivistico-darwiniana. A parte il grande sviluppo di conoscenze acquisite, quanto a
visione d’insieme la biologia attuale è un vero fossile vivente rispetto alla
fisica e alla cosmologia, e in quanto a leggi generali essa non è andata molto
avanti rispetto all’idea (a predittività 0) di “mutazioni casuali”. In biologia
il Caso non è “la misura della nostra ignoranza” ma la cifra stessa
dell’ignoranza e dell’incapacità di pensare leggi generali esplicative e
predittive! Sarebbe il caso di cominciare a chiedersi cosa siano questi
fenomeni (mutazioni) casuali, o più propriamente per noi apparentemente
“casuali”.
E di pensare se certi fenomeni casuali non siano retti da proprie
“leggi”. Anche qui ci viene in aiuto, se non la fisica quantistica,
almeno un certo suo presupposto metafisico. Come si sa è stato proprio un
fisico quantistico, W. Pauli, a collaborare con C.G. Jung alla
sistematizzazione rigorosa del Principio di Sincronicità
. La Sincronicità é un principio
in grado di permettere la comprensione di un ordine nei processi a-causali,
cioè non deterministici, e dunque di far intravedere una legge, o un principio
ordinatore sui generis, nei processi regolati dal caso. Una cosmologia
inclusiva del Principio di Sincronicità sarebbe anche in grado di conciliare il determinismo con la libertà,
senza che questa significhi mancanza di una Legge ordinatrice. La nozione di
sincronicità, soprattutto se “spiegata” in termini di risonanza morfica, può
svolgere questo ruolo paradigmatico per un nuovo tipo di ricerca, volta ad
indagare i principi ordinativi anche dietro la trama dei processi casuali e
spontanei. Per arrivare a ciò occorre però quel mutamento concettuale e
“coscienziale” del mondo scientifico che ho auspicato in un mio precedente
articolo, e che è ancora molto lontano. Del resto se analizziamo
l’espressione usata da Vogelstein e Tomasetti notiamo che essi parlano
espressamente di fortuna (ingl. luck). Sicuramente hanno voluto giocare con una
sorta di provocazione, dato che il termine da loro impiegato appartiene al
linguaggio ordinario e al senso comune, ma non certamente al dominio
scientifico. Il fatto che lo abbiano usato può però essere segnale di qualcosa
di più…di un non voluto “lapsus freudiano” degli estensori dell’articolo che
sono stati portati, forse dal loro inconscio, ad esprimere più di quello che
rientra nei limiti semantici della parola “caso”.
La Fortuna non è esattamente il “caso”, ed ha una portata metafisica
maggiore. La Fortuna per gli Antichi era il principio metafisico che
regolava le distribuzioni casuali, era dunque esattamente la stessa idea,
esposta sopra, di ‘principio ordinatore’ dei fatti o variazioni casuali. Nella
concezione degli antichi e nelle cosmologie tradizionali vi erano “forze”,
collettivamente dette Fortuna, che regolavano fatti di ordine inferiore e anche
gli spazi lasciati vuoti dal Destino (o Fato) che potremmo invece correlare
alla nozione di Necessità, il cui riflesso analogico vediamo in atto nelle
“leggi naturali”. La nozione di Fortuna non è un concetto banalmente neutrale;
essa presuppone anzi – come anche l’idea junghiana di Sincronicità- un tropismo
e una “direzionalità” di tipo psicologico e psichico (presenti nella
definizione stessa di sincronicità), come è evidente anche dal fatto che essa
può essere ‘buona’ o ‘cattiva’. Retti dalla Fortuna, i fenomeni “casuali”
sarebbero saturabili di significati psichici,
diventerebbero dei fatti
sincronici. Si è trattato
probabilmente di una semplice provocazione degli Autori, tuttavia è un
pericoloso autogol per la scienza riduzionistico-materialistica. Se si fossero
limitati a parlare di “caso” non sarebbe stato così, ma scivolando sul termine
“fortuna” ( che poi rimanda all’altro polo: quello di “destino”) essi non sono
andati molto lontano dall’incappare nozione etico-metafisica del karma! È
immaginabile che forse la scienza si stia di nuovo avvicinando al limite di cui
ho parlato nel mio articolo precedentemente citato? Mi limito a prendere
prendere atto di pochi dati essenziali: una teoria generale sulla
de-differenziazione cellulare neoplastica non esiste
(non sappiamo a quale ‘programma
biologico‘ corrisponda il tumore).
I fattori deterministici sinora
noti come sue cause sono stati fortemente ridimensionati da uno studio di
meta-analisi. L’insorgenza di gran parte dei tumori ha
una frequenza correlabile a quella della divisione cellulare (più una cellula
si divide più rischia di sbagliare nel replicare il DNA).
Ciò
implicherebbe che la causa ultima delle neoplasie sarebbero le mutazioni
spontanee, sebbene in realtà questo vada ad impattare con una anomalia di non
poco conto: come mai le mutazioni spontanee causano così frequenti tumori, ma
non hanno finora causato l’apparire di altre nuove caratteristiche fenotipiche,
che dovrebbero essere alla base della selezione evolutiva, ma di cui finora non
è stato mai osservato e registrato un solo caso negli organismi superiori?
Perché i nostri programmi biologici trovano più facile autodistruggerci che non
far emergere nuove caratteristiche evolutive?
Il fatto che gli Autori abbiano
impiegato un termine denso di significati etico-metafisici potrebbe aggiungere
un elemento di riflessione in più, circa l’avvicinamento ad un limite critico. Ultimerei
questa serie di riflessioni passando a critiche molto più concrete,
osservando che purtroppo al momento la ricerca accademica non ha mai
programmato esperimenti per osservare la correlazione fra insorgenza dei tumori
ed eventi traumatici o esperienze psicologicamente stressanti del tipo di
quelli ipotizzati come cause di tumori nella Nuova Medicina dal dr. Ryke Hamer.
Eppure si tratterebbe di processi ed eventi facilmente “parametrizzabili” e
controllabili; inoltre le cinque leggi biologiche ipotizzate nella Nuova
Medicina da Hamer sono leggi del tutto scientifiche perché controllabili,
postulano relazioni di tipo esclusivamente fisico di interazione psico-somatica
e non coinvolgono concetti non ammessi dalla scienza quali ad esempio quelli di
“energie sottili”. I biologi tuttavia non riescono a pensare nulla al di fuori
dello schema mutazioneDNA-tumori o fattori di rischio-tumori. I fattori
psicologici non sono neppure presi in esame per delle ricerche statistiche
eppure: la correlazione psiche-soma sembra normalmente accettata persino dalla
medicina ufficiale dopo che la correlazione è stata spiegata in termini PNEI
(psico-neuroendocrino-immunologia)
La particolare formulazione delle
leggi di Hamer rende facilmente oggettivabili i traumi psicologici
riconducendoli a semplici e circostanziati “eventi”, e dunque facilmente
manovrabili in termini di parametrizzazione statistica. Malgrado ciò nessuno studio
statistico finora ha voluto includere gli aspetti psicologici fra i fattori di
rischio. La biologia – e in questo anche la ricerca
oncologica – si trova indietro di decenni rispetto sia al sentire comune, sia
alla sensibilità generale di buona parte dell’umanità, ed anche all’esperienza
clinica non solo di coloro che praticano la “medicina alternativa” o “non
convenzionale” ma anche i tanti medici che hanno ormai compreso ed accettato il
modello psicosomatico. Gli studi clinici tuttavia restano ancora al paradigma
biologico-molecolare e meccanicista, restringendo così il campo di ricerca ad
un livello di complessità inferiore a quello in cui andrebbe condotta una
ricerca di natura psico-somatica.
E se le mutazioni spontanee
fossero non esattamente casuali e correlate non a delle semplici “fluttuazioni statistiche” imputabili a
errori meccanici delle DNA-polimerasi ma agli eventi traumatici o agli stati
psichici dei pazienti? Se ci fosse una correlazione sincronica fra quei
fenomeni “casuali” e i processi psichici, ad esempio secondo un modello di
“risonanza morfica” fra il campo psichico dell’organismo umano e l’attività di
proteine ed enzimi? In un altro mio articolo su epigenetica e campi morfici avevo
sintetizzato alcuni argomenti che sosterrebbero l’ipotesi di una genetica (ed
epigenetica) funzionante anche secondo la nozione ‘complessa’ di risonanza
morfica e non solo secondo meccanismi meccanicistici oggi ammessi dalla
biologia molecolare.
Fintanto che la scienza medica e
la biologia non si apriranno a un dimensione di “complessità” in più ( il
concetto di complessità è già un paradigma scientifico per la fisica), lo
scollamento fra gli studi e l’esperienza clinica di chi opera con la medicina psicosomatica,
ed anche fra il sentire collettivo dell’umanità che sta sviluppandosi , da un
lato, e dall’altro un mondo di ricercatori accademici sempre più
autoreferenziali diventerà sempre più
grande, e forse continuerà a confermare lo ‘stallo’ che uno studio come questo
ha rivelato.
Bibliografia
Johns Hopkins Medicine. (2015, January 1). ‘Bad
luck’ of random mutations play predominant role in cancer, study shows. Science
Daily. Retrieved January 11, 2015 from http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150101142318.htm
Tomasetti, C., & Vogelstein, B. (2014).
Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem
cell divisions. Science,347(6217), 78-81. Retrieved January 11, 2015, from
http://www.sciencemag.org/content/347/6217/78.full
Bad Luck of Random Mutations Plays Predominant
Role in Cancer, Study Shows. (2015, January 7). Johns Hopkins Medicine News and
Publications. Retrieved January 11, 2015.
J. Monod, “Il Caso e la Necessità”, Mondadori, 1970.
W.Pauli, C.G. Jung, “Psiche e
Natura”, Adelphi,2006.
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