IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: la vera genesi dell'Homo sapiens

IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: la vera genesi dell'Homo sapiens
VIDEO TRAILER

VIDEO SINOSSI DELL'UOMO KOSMICO

VIDEO SINOSSI DELL'UOMO KOSMICO
VIDEO SINOSSI DELL' UOMO KOSMICO
Con questo libro Marco La Rosa ha vinto il
PREMIO NAZIONALE CRONACHE DEL MISTERO
ALTIPIANI DI ARCINAZZO 2014
* MISTERI DELLA STORIA *

con il patrocinio di: • Associazione socio-culturale ITALIA MIA di Roma, • Regione Lazio, • Provincia di Roma, • Comune di Arcinazzo Romano, e in collaborazione con • Associazione Promedia • PerlawebTV, e con la partnership dei siti internet • www.luoghimisteriosi.it • www.ilpuntosulmistero.it

LA NUOVA CONOSCENZA

venerdì 29 maggio 2020

LA "SCIENZA MALATA"



DA:

Cos’è la scienza, e soprattutto cosa non lo è?

Più che mai in questi giorni ci troviamo di fronte all’interrogativo quasi filosofico, scatenato dal virus ai cui sintomi si potrebbe aggiungere più di tutto, il dibattito.

L’interrogativo viene spesso liquidato in maniera semplice con un semplice concetto: “scienza è ciò che troviamo sulle riviste scientifiche”.

Se così fosse però, perché dovrebbe esistere una scienza discordante, alternativa, che non si allinea?
“Perché non è legittima“, si potrebbe facilmente rispondere, ma non è così per diverse voci autorevoli, una delle quali il professor Giuseppe Di Bella.

Intervistato da Ilario Di Giovambattista, il medico che ha raccolto e proseguito l’eredità scientifica delle ricerche del padre Luigi, ha presentato numerose autorevoli testimonianze su come in realtà le pubblicazioni scientifiche non siano legittime e attendibili come ci si aspetterebbe e come sarebbe giusto.

Scenari inquietanti si nascondono dietro le pubblicazioni delle tanto decantate riviste, in molti casi la cui limpidezza è minata da un insanabile conflitto d’interessi e da ciò che più di tutto governa in questo momento le leggi del mondo: non la scienza, ma il profitto.

DG BATTISTA: E’ vero che la scienza si fa solo sulle riviste scientifiche?

G. DI BELLA: “E’ stato smentito radicalmente da personaggi autorevoli da un punto di vista scientifico ed etico.



Primo il Nobel Schekman, che ha detto che alcune grandi riviste scientifiche pubblicano unicamente se i risultati sono conformi al loro fatturato.

E’ grave l’accusa, però viene da una fonte autorevole, il quale ha fatto questa esperienza personale e ha denunciato questi limiti:

“Le principali riviste scientifiche distorcono il processo scientifico e rappresentano una «tirannia» che va spezzata.

 Questo il giudizio del premio Nobel per la medicina 2013”


“Ma non basta, la dichiarazione di Schekman era stata preceduta di un paio di giorni da quella di un altro autorevolissimo scienziato, Peter Higgs, notissimo teorizzatore del bosone di Higgs, che sempre al Gurdian aveva denunciato il sistema delle pubblicazioni scientifiche”.




DG BATTISTA: Le altre testimonianze?

G. DI BELLA: Non è l’unico, ci sono conferme altrettanto autorevoli di editori capi di riviste internazionali al massimo livello: Horton, editore di Lancet, il quale ha scritto letteralmente che accade per almeno il 50% dei casi.



“I dati pubblicati su grandi riviste poi utilizzati per registrare farmaci dei vari ministeri sono falsi”: ha usato questa parola alla lettera, almeno il 50% delle pubblicazioni su grandi riviste, di cui la metà sono proprietà di multinazionali del farmaco.

La ricerca che può mettere in crisi il fatturato, creare dei problemi o presentare farmaci concorrenti non viene pubblicata.

C’è inoltre la testimonianza della professoressa Angel, editore capo di una delle massime riviste come New England, che ha dato le dimissioni, è arrivata alla saturazione confermando e sottoscrivendo in pieno ciò che ha detto il professor Horton: “Ormai le grandi riviste internazionali pubblicano dati conformemente ai loro soli interessi”, per cui il conflitto d’interesse sta inquinando in maniera ormai inaccettabile la ricerca scientifica.

DG BATTISTA: Esistono ancora scienziati liberi?

G. DI BELLA: Ci sono ancora degli scienziati liberi indipendenti, fortunatamente stanno crescendo e si sta diffondendo la consapevolezza della necessità urgente di riportare la medicina da una deriva commerciale-speculativa alla sua origine ippocratica“.


DA:

SE TI E' PIACIUTO QUESTO POST NON PUOI PERDERE:

LA VERA "GENESI" DELL'UOMO E' COME CI HANNO SEMPRE RACCONTATO? OPPURE E' UNA STORIA COMPLETAMENTE DIVERSA?

"L'UOMO KOSMICO", TEORIA DI UN'EVOLUZIONE NON RICONOSCIUTA"
" IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: LA VERA GENESI DELL'HOMO SAPIENS"
DI MARCO LA ROSA
SONO EDIZIONI OmPhi Labs










domenica 24 maggio 2020

SPACE X: “RAPTOR” IL MOTORE PER MARTE


DA:



Raptor è il motore appositamente sviluppato dall'azienda californiana per il progetto Starship. Come funziona? Potrebbe rivelarsi la chiave di volta per l'esplorazione umana di Marte?

A Maggio 2020, il progetto Starship di SpaceX progredisce rapidamente. Arrivati ormai al quarto prototipo, un nome è divenuto via via più comune tra gli appassionati e sui siti specializzati: Raptor.
Sebbene a molti queste sei lettere possano riportare alla mente un professore di Hogwarts, in ambito aerospaziale significano una cosa e una sola: il motore sviluppato da SpaceX per Starship.

L’obiettivo di questo approfondimento è fornire una trattazione semplificata, ma non semplicistica, del principio di funzionamento del motore Raptor e, in generale, dei motori spaziali. Dettagliare le caratteristiche di ogni componente richiederebbe probabilmente un intero libro, ma soprattutto trascenderebbe l’obiettivo di questo articolo e di AstroSpace in generale: la divulgazione. In sostanza: se siete alla ricerca di una risposta alla domanda “come funziona il Raptor?” siete nel posto giusto.

Il principio fondamentale:

Tutti i motori spaziali si basano sul medesimo principio, espresso dalla terza legge di Newton.

Ad ogni azione corrisponde una reazione uguale e contraria.

Un motore e la struttura circostante che costituisce il razzo, riflettono esattamente questo principio: un getto orientabile nella direzione desiderata.

Il getto è composto da gas a temperature e pressioni elevatissime. Questi vengono indirizzati nell’ugello, la parte inferiore del motore dalla caratteristica forma a campana, dove la differenza di pressione tra l’interno e l’esterno genera una forza in direzione assiale: la spinta. Quando un razzo si innalza dalla rampa di lancio, all’azione dei gas caldi dentro l’ugello del motore corrisponde una reazione uguale e contraria che lo spinge verso l’alto. Da dove provengono i gas caldi? La risposta va cercata nelle viscere del motore.


Rocket Engine

L’origine dei gas caldi:

Motori come il Raptor di Starship, l’F1 del Saturn V e l’RS-25 dello Space Shuttle, generano spinta mediante l’espansione in un ugello di un’immensa quantità di gas caldi ad alta pressione. Questi gas trovano origine in camera di combustione, mediante l’accensione di combustibile ed ossidante ad alta pressione in arrivo dalle turbopompe.

Le turbopompe sono sostanzialmente dei compressori per liquidi, in grado di accrescere la pressione del fluido che le attraversa. Nei motori spaziali sono fondamentali e ne sono necessarie due: una per il combustibile, l’altra per l’ossidante. Hanno però bisogno di un’enorme quantità di energia, che il motore deve essere in grado di produrre autonomamente.
I metodi di alimentazione delle turbopompe sono noti come cicli, e ne esistono di due tipi: cicli aperti e cicli chiusi.



Open Cycle:

Schema di un Open Cycle, con il preburner e relativo scarico in rosso. Credits: Everyday Astronaut
Procediamo per gradi e partiamo dai primi, i più semplici. In un ciclo aperto, non tutto il propellente entra in camera di combustione e contribuisce alla spinta. Per alimentare le turbopompe, si rende infatti necessario sacrificare piccole parti di combustibile ed ossidante, bruciate in un apposito componente – il preburner – e successivamente espulse. Nel dettaglio, i gas caldi derivanti dal preburner muovono una turbina sul cui albero sono presenti anche le turbopompe.
La diminuzione di efficienza viene ripagata da una relativa semplicità costruttiva, in certi casi preferibile. Due esempi sono i motori Merlin, montati da SpaceX sui Falcon 9, e gli F1 adottati per il Saturn V.



Motore Merlin:

Un motore Merlin in fase di test. Il fumo nero a destra è lo scarico del preburner. Credits: SpaceX
Per ovviare alla bassa efficienza del meccanismo appena descritto, negli anni sono stati progettati, testati e raffinati i motori a ciclo chiuso. Qui, al fine di incrementare spinta ed efficienza, quanto fuoriesce dal preburner non viene espulso, bensì recuperato e iniettato in camera di combustione, dove subìsce un secondo ciclo di combustione.
Motori di questo tipo, come i BE-4 del New Glenn o gli RS-25 dello Space Shuttle, si dicono “a combustione stadiata”.



Full Flow Staged Combustion Cycle:

Schema di un Full Flow Staged Combustion Cycle. l due preburner del combustibile, in arancio, e dell’ossidante, in viola, scaricano entrambi in camera di combustione. Credits: Everyday Astronaut
Se pensate che SpaceX si sia accontentata di progettare, assemblare, testare e far volare un “semplice” motore a combustione stadiata, vi sbagliate.
L’azienda californiana ha portato questa filosofia all’ennesima potenza, sfruttando un ciclo chiuso in cui la totalità del propellente passa attraverso due preburner: uno per il combustibile, l’altro per l’ossidante.
Il vantaggio? Un’efficienza ancora superiore, al prezzo di una mostruosa complessità.

Nel dettaglio, il preburner che muove la turbopompa di ossidante opera con una miscela ricca di ossidante, mentre l’altro utilizza una miscela arricchita di combustibile. Il primo è mostrato in arancione nell’animazione sopra, il secondo in viola. Motori di questo tipo prendono il nome di Full Flow Staged Combustion, o FFSC, e sono considerati il Sacro Graal della propulsione spaziale. Basti pensare che in tutta la storia ne sono stati costruiti solo tre modelli, e l’unico a volare è stato il Raptor.

StarHopper, in occasione dei due “saltelli” effettuati la scorsa estate, ha infatti permesso a SpaceX di appropriarsi del titolo di “primo utilizzatore di un motore FFSC”.
Quindi, alla luce di quanto detto, possiamo affermare il Raptor è il miglior motore mai costruito? Dipende, in senso assoluto no, vediamo perché.

Un Raptor costruito attorno al razzo, e viceversa:

Ora che il funzionamento di massima è stato descritto, è giunto il momento dei numeri.

L’attuale versione del Raptor è in grado di generare circa 200 tonnellate di spinta, vale a dire circa il doppio di un Merlin e più o meno quanto un motore dello Space Shuttle.

Tanto? Poco? Il giusto: un valore del genere consente di equipaggiare Starship con un numero adeguato di motori, tre per il volo atmosferico e tre per lo spazio. Queste due tipologie differiscono principalmente per le dimensioni dell’ugello: quelli ottimizzati per lo spazio hanno un ugello molto più grande, in grado di estrarre dai gas ogni briciolo di spinta e di abbassare la loro pressione fino quasi al vuoto dello spazio esterno. Impossibile da ottenere in atmosfera. Un elevato numero di motori sarebbe difficile da controllare, basti pensare ai grattacapi che i ventisette Merlin del Falcon Heavy hanno provocato agli ingegneri di SpaceX. Pochi motori, invece, porrebbero dei problemi di affidabilità. Un guasto, magari in fase di rientro atmosferico su Marte, avrebbe conseguenze catastrofiche. Qualcosa di poco auspicabile, quando ci si trova a qualche decina di milioni di kilometri dalla Terra.

C’è però un argomento che, finora, abbiamo trattato solo in maniera generica: il propellente.
Il Raptor è alimentato da una miscela nota come METHALOX: metano ed ossigeno liquidi. Una scelta alquanto insolita per un motore spaziale, ma anche in questo caso, SpaceX non ha semplicemente pescato ad occhi chiusi da una boccia di vetro.

Le ragioni che si celano dietro questa scelta sono molteplici, ma per comprenderle dobbiamo introdurre i suoi avversari: il kerosene, anche noto come RP-1 ed usato sul Falcon 9, e l’idrogeno liquido, adottato ad esempio per lo Space Shuttle.

Per una combustione ottimale, combustibile ed ossidante vanno miscelati nelle giuste quantità, come ingredienti di una ricetta. Questo rapporto, naturalmente, si rifllette sulle dimensioni dei serbatoi, che occupano la stragrande maggioranza del volume di un razzo.

Tramite rapidi conti si scopre che, se si ricorre alla formula RP-1/LOX, il serbatoio del kerosene dovrà avere un volume pari alla metà di quello dell’ossigeno, o LOX. Nel caso della miscela HYDROLOX, il volume di idrogeno sarà sei volte quello dell’ossigeno. E per il metano? Per ogni litro di ossigeno occorrono 0.73 litri di metano.

Ciò significa che Starship potrà affidarsi a due serbatoi di dimensioni quasi identiche, massimizzando dunque la capacità di carico. Inoltre, il fatto che metano ed ossigeno siano liquidi a temperature molto simili e relativamente poco basse (stiamo comunque parlando di 150 gradi sotto zero), pone molti meno problemi di isolamento, che ad esempio affliggevano lo Space Shuttle. Questo è un vantaggio non trascurabile nel caso di viaggi interplanetari.

Raptor_Engine:


Un Raptor immortalato poco prima di essere montato sul prototipo SN4 di Starship. Credts: BocaChicaGal

Veniamo ora al discorso efficienza, tanto propagandato prima. Occorre innanzitutto distinguere due tipi di efficienza. Il primo è quello trattato in precedenza: l’efficienza del ciclo. In questo caso non ci sono appelli, il Full Flow Staged Combustion vince a mani basse.

Vi è però un altro tipo di efficienza, che riguarda il propellente usato, il cosiddetto impulso specifico. Senza addentrarci troppo nei tecnicismi, vi basti sapere che è l’equivalente dei kilometri al litro che un’autovettura è in grado di percorrere; per i motori spaziali è espresso in secondi. Qui il vincitore assoluto è il motore dello Shuttle, forte del fatto che l’idrogeno liquido è il miglior combustibile esistente. Eppure, come abbiamo appena visto, si porta dietro non pochi grattacapi ingegneristici.

Ultimo, ma non meno importante: la produzione. Musk non ha mai nascosto che il fine ultimo di SpaceX è la conquista di Marte, e Starship sarà il mezzo che, sperabilmente, lo permetterà. Il Pianeta Rosso non è però dietro l’angolo: il viaggio di andata è lungo e costoso in termini di propellente. E per tornare a casa?

Il piano di Musk è fattibile solo a patto di essere in grado di rifornire Starship su Marte. Non sono stati svelati molti dettagli a riguardo, ma non dubitiamo che orde di ingegneri e chimici stiano affrontando il problema al quartier generale di SpaceX. L’intero processo si basa sulla reazione di Sabatier, che partendo da anidride carbonica e idrogeno produce metano e acqua.

L’anidride carbonica costituisce il 95% dell’atmosfera di Marte, mentre l’acqua arriverebbe dai depositi glaciali del sottosuolo. Facile a dirsi, molto difficile da realizzare su un altro corpo celeste, ma diamo per certo che anche in questa sfida SpaceX butterà tutta se stessa.

Per quanto tutt’altro che facile, produrre metano e ossigeno su Marte è di gran lunga la soluzione più sensata. L’idrogeno presenterebbe enormi problematiche di stoccaggio, mentre il kerosene richiederebbe un’intera raffineria.

Il giusto compromesso, sotto ogni aspetto:

Tornando alla domanda di prima, il Raptor non è il miglior motore mai costruito. Non è il più potente, non è nemmeno quello che utilizza al meglio il propellente a disposizione. Però svolge egregiamente il proprio compito, ed incorpora i migliori compromessi, che gli permetteranno lunghe permanenze nello spazio o su altri corpi celesti, oltre alla possibilità di essere riutilizzato.

SpaceX non aveva bisogno di un motore potente, ma di un oggetto affidabile, riutilizzabile e in grado di essere rifornito facilmente. Aveva bisogno di un motore come il Raptor, ma nulla di simile esisteva, nessuno era mai nemmeno stato in grado di farlo volare. Ci sono voluti sei anni, hanno sbagliato, riprovato e sbagliato ancora, ma ora il Raptor è realtà.

Solo il tempo ci dirà se dovremo ringraziare questa tonnellata di metallo per averci permesso di diventare una civiltà interplanetaria.

DA:



SE TI E' PIACIUTO QUESTO POST NON PUOI PERDERE:

LA VERA "GENESI" DELL'UOMO E' COME CI HANNO SEMPRE RACCONTATO? OPPURE E' UNA STORIA COMPLETAMENTE DIVERSA?

"L'UOMO KOSMICO", TEORIA DI UN'EVOLUZIONE NON RICONOSCIUTA"
" IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: LA VERA GENESI DELL'HOMO SAPIENS"
DI MARCO LA ROSA
SONO EDIZIONI OmPhi Labs








giovedì 14 maggio 2020

LA MISSIONE CHEOPS




CHEOPS (CHaracterizing ExOPlanet Satellite) è il nome del progetto selezionato nel 2012 dall'Agenzia Spaziale Europea (ESA) come prima missione di classe Small del programma Cosmic Vision 2015-2025. L'adozione della missione è avvenuta nei primi mesi del 2014.  La missione Cheops dell'ESA è partita alle 09:54:20 del 18 dicembre 2019 dalla base spaziale europea a Kourou, in Guyana francese, a bordo di un lanciatore Soyuz-Fregat.

La missione CHEOPS è un progetto congiunto ESA-Svizzera, con un importante contributo Italiano e di altri stati membri dell'ESA, che hanno costituito il consorzio CHEOPS.

CHEOPS è il primo satellite completamente dedicato alla caratterizzazione dei pianeti di piccole dimensioni. Le stelle luminose, già note per ospitare pianeti, saranno scrutinate con il telescopio di CHEOPS per registrare con altissima precisione la variazione di luce prodotta quando il pianeta si trova a transitare davanti alla stella o viene da essa occultato. Queste misure consentono la determinazione accurata delle dimensioni dei pianeti, un’informazione fondamentale, insieme alla massa, per comprenderne la struttura, se rocciosa o gassosa. La gran parte dei pianeti oggetto di studio saranno quelli per cui la massa è già stata misurata grazie all’uso di strumenti ad altissima precisione disponibili presso i grandi telescopi di cui disponiamo a Terra.

Una parte del tempo di CHEOPS sarà invece dedicata a misurare con maggiore precisione la dimensione di quei pianeti di piccola taglia che saranno scoperti dalla prossima generazione di telescopi terrestri dedicati alla ricerca dei transiti e dal satellite della NASA TESS.

Per la prima volta, CHEOPS permetterà di condurre studi di paletnologia comparata in un intervallo di massa planetaria inesplorato ad una precisione mai raggiunta prima.

CHEOPS fornirà, in modo molto tempestivo, gli oggetti di studio ai telescopi di nuova generazione a terra (ad esempio E-ELT) e nello spazio (es., JWST, Ariel) che potranno fare misure spettroscopiche per la caratterizzazione delle atmosfere planetarie. Grazie alla determinazione precisa di raggio e massa, i pianeti di CHEOPS costituiranno il miglior campione di pianeti nelle vicinanze del Sole che potrà essere oggetto di studi futuri.

https://www.asi.it/esplorazione/sistema-solare/cheops/


SE TI E' PIACIUTO QUESTO POST NON PUOI PERDERE:

LA VERA "GENESI" DELL'UOMO E' COME CI HANNO SEMPRE RACCONTATO? OPPURE E' UNA STORIA COMPLETAMENTE DIVERSA?

"L'UOMO KOSMICO", TEORIA DI UN'EVOLUZIONE NON RICONOSCIUTA"
" IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: LA VERA GENESI DELL'HOMO SAPIENS"
DI MARCO LA ROSA
SONO EDIZIONI OmPhi Labs







domenica 10 maggio 2020

PASTEUR e i “PASSAGGI SERIALI”


Louis Pasteur (1822 - 1895)

Del  DOTT. GIORGIO PATTERA (BIOLOGO)

Si definisce “passaggio seriale” la metodica, oggi comunemente impiegata in Microbiologia, atta a modificare la patogenicità e la virulenza dei batteri e dei virus; può essere eseguita “in vitro” o “in vivo”. Nel metodo “in vitro”, un ceppo di batteri o un virus sarà isolato e lasciato crescere in terreno di coltura idoneo per un determinato periodo di tempo. Quando la colonia si è accresciuta, parte di essa sarà trasferita in un nuovo substrato colturale e lasciata crescere per lo stesso periodo di tempo. Questo processo sarà ripetuto varie volte, secondo la sequenza preordinata. In alternativa, il processo “in vivo” consiste nel prelevare dal soggetto infettato e portatore di patologia conclamata (uomo o animale, detto “ospite definitivo”) un campione dell’agente eziologico, per inocularlo in un altro “ospite”. Anche questo processo viene ripetuto per un certo numero di volte, su “ospiti” simili o appartenenti a “phylum” diversi fra loro. Nel corso del “passaggio seriale”, sia in vitro che in vivo, il batterio o il virus implicato può evolvere in MUTAZIONI, anche ripetute. Riconoscere ed Identificare le mutazioni che avvengono attraverso il “passaggio seriale” spesso rivela preziose informazioni sul virus o batterio in oggetto di studio. Di conseguenza, dopo ogni “passaggio seriale” può essere utile confrontare il batterio o il virus risultante con quello originale, rilevando eventuali mutazioni che si siano verificate ed in quali condizioni. Si può presentare così una varietà di risultati significativi: per esempio, la virulenza di un virus può essere modificata, oppure il virus stesso può adattarsi più o meno agevolmente all’ambiente di un “ospite” diverso da quello in cui si trovava all’origine. Si noti che, per produrre una mutazione significativa in un ceppo virale, sono necessari relativamente pochi passaggi seriali. Per esempio, un virus può tipicamente adattarsi ad un nuovo ospite anche con meno di 10 (dieci) “passaggi seriali”. Questa metodica, nei batteri, consente il rapido sviluppo del “potere adattogeno” di ogni ceppo all’ospite “di elezione” e quindi può essere impiegato per studiare l'evoluzione della resistenza agli antibiotici.

La tecnica del “passaggio seriale” è stata introdotta da Louis Pasteur nel 1800. A lui si deve   la messa a punto di numerosi vaccini, tra cui quello del Vibrio cholerae (il Colera),


scoprendo che se si fosse coltivato il batterio per lunghi periodi di tempo, si sarebbe potuto creare un vaccino efficace. La metodica del “passaggio seriale” di virus “in vitro” è divenuta routinaria a partire dal 1940: per questo John Enders, Thomas Weller e Frederick Robbins vinsero il premio Nobel nel 1954. 


Pasteur ha lavorato con il virus della Rabbia (Lyssavirus) in vivo.


In particolare, prese il tessuto cerebrale di un cane infetto e lo trasferì in un altro cane, ripetendo questo processo più volte ed effettuando così il “passaggio seriale” nei cani. Questi tentativi hanno aumentato la virulenza del virus. Poi ebbe l’intuizione di traslare il tessuto malato del cane in una scimmia, così da infettarla e quindi da eseguire in seguito il “passaggio seriale” nei primati. Dopo aver completato questo processo ed aver di nuovo infettato un altro cane sano con il virus risultante, Pasteur poté notare che il virus era divenuto meno virulento, dimostrando così che un modo per attenuare un virus consiste nel “passarlo” dalla specie originale ad una diversa (cane – scimmia). Ancor oggi il protocollo che induce l’attenuazione d’un virus attraverso il “passaggio seriale” in specie diverse resta valido: il principio che ne risulta è che, quando un ceppo virale si adatta ad un individuo d’una specie diversa, diverrà ovviamente meno adatto all'ospite originale, diminuendo così quella virulenza esercitata a suo tempo sull’ospite primitivo. 

Louis Pasteur applicò per primo, inconsapevolmente, questo principio, frutto d’una sua brillante intuizione ed oggi universalmente confermato, quando decise di trasferire il virus della rabbia dal cane alla scimmia, ottenendo come risultato finale un materiale virale con virulenza attenuata e quindi con esiti meno invasivi sul cane. Il procedimento del “passaggio seriale” produce un “vaccino vivo”. In questo processo coesistono vantaggi e svantaggi: i vaccini vivi sono a volte più efficaci e più duraturi rispetto a quelli inattivati; tuttavia, proprio come il virus si è evoluto per diventare attenuato, la stessa evoluzione si può invertire nel nuovo ospite, instaurando una patologia vera e propria. Questa procedura riflette anche un principio generale della Medicina: la virulenza di un virus è mediata dalla difficoltà della sua trasmissione. In altre parole, se un virus invade e porta all’exitus il suo ospite troppo in fretta, quest’ultimo non avrà la possibilità di entrare in contatto con altri potenziali ospiti e quindi non permetterà al virus di migrare in altri “ambienti biologici” per potersi replicare, prima di estinguersi anch’esso. Questo, secondo le leggi e la definizione di VITA (Vis vitalis): “Forza attiva, propria degli esseri animali e vegetali, in virtù della quale essi sono in grado di muoversi, reagire agli stimoli ambientali, conservare e reintegrare la propria forma e costituzione e riprodurla in nuovi organismi, simili a sé”. Vale a dire che l’entità che non riesca a riprodursi, è destinata a scomparire dall’elenco degli esseri viventi: e questo vale anche per il Coronavirus, sperando che la Medicina “acceleri” la sua dipartita, della quale non rimpiangerà nessuno…



Fonte: https://it.qwe.wiki/wiki/Serial_passage, liberamente rivista ed integrata da Giorgio Pattera.


SE TI E' PIACIUTO QUESTO POST NON PUOI PERDERE:

LA VERA "GENESI" DELL'UOMO E' COME CI HANNO SEMPRE RACCONTATO? OPPURE E' UNA STORIA COMPLETAMENTE DIVERSA?

"L'UOMO KOSMICO", TEORIA DI UN'EVOLUZIONE NON RICONOSCIUTA"
" IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: LA VERA GENESI DELL'HOMO SAPIENS"
DI MARCO LA ROSA
SONO EDIZIONI OmPhi Labs








venerdì 1 maggio 2020

COVID – 19: ARMISTIZIO E CONVIVENZA



  previsione sul futuro attraverso l'esperienza pregressa

                              di Marco La Rosa

Per il terzo fine settimana consecutivo mi accingo a scrivere qualcosa che mi “scaturisce” dalle osservazioni quotidiane sul “mare” di informazioni che ci bersagliano quotidianamente sul coronavirus.

Chi mi segue sa che ho il brutto vizio di “ficcanasare” nelle notizie che i vari esperti di turno (diverse centinaia ormai) snocciolano su previsioni di andamento, contagio, ospedalizzazione ecc…

E’ ormai uno stillicidio di buone e cattive previsioni che si annullano a vicenda, uno dice “A”, un altro dice “B” un altro ancora dice “C”. Pare che non ci si sia nessun coordinamento, o quasi…
Mi domando se virologi, immunologi e company, hanno studiato sugli stessi testi oppure ognuno ha il suo, troppo spesso in aperto contrasto con quello degli altri. Eppure, se non sbaglio, esiste una letteratura medico-scientifica ormai abbastanza “assodata”, ovviamente non definitiva, non perfetta ma ragionevolmente lineare.

A questo punto provo (da profano o quasi), a farmi un po’ di “luce” da solo e per chi vuole leggermi.

PRIMA DOMANDA a cui vorrei una risposta sufficientemente chiara è:

il COVID – 19 ha un “ciclo” assimilabile a ciò che la medicina moderna ha già visto/incontrato?
Se si, come si interfacciano/intercalano gli interventi per controllarlo e sconfiggerlo?

Se no, be allora è tutta una storia nuova e BISOGNA IMPROVVISARE.

SECONDA DOMANDA: posto che la prima domanda sia un SI, perché il coro degli scienziati che ritengono il COVID – 19 un Virus che tenderà all’equilibrio con l’ospite/ambiente e che quindi si depotenzierà naturalmente, sono pochissimi e in qualche caso anche derisi?

Alla luce di questo assunto, lo scenario apocalittico di una seconda ondata catastrofica (per la sanità) sarebbe infondato, come sarebbe infondato un ritardo del ritorno alla normalità. Quello che sta avvenendo in Italia, ma non in altri stati…(?)

TERZA ED ULTIMA DOMANDA: si lega alla seconda in relazione all’apertura delle scuole primarie (principalmente di primo grado) in molti stati europei. Perchè i bambini fino ai 10-12 anni non subiscono l’attacco del virus e quindi non lo possono trasmettere?

Comunque, se avete voglia di perdere una mezz’ora del vostro tempo, provate a seguire il mio ragionamento, altrimenti fate pure dell’altro.

IL CICLO DI UNA “MALATTIA”:

      
Comprende collettivamente i diversi stadi che si succedono nel corso di un evento morboso. La conoscenza del ciclo della malattia è importante, sia nel singolo individuo (medicina clinica) che  in una più ampia popolazione (epidemiologia), per la messa a punto di strategie di terapia e di prevenzione, controllo, eradicazione e profilassi. Il ciclo-tipo di una malattia può essere suddiviso in diverse fasi, alcune delle quali possono sovrapporsi. Lo schema soprastante rappresenta la schematizzazione semplificata degli eventi che si verificano in un individuo  (o animale essendo valido anche in campo veterinario) ammalato in funzione del tempo.

11      esposizione: è l'evento iniziale che, nel caso delle malattie infettive, dà origine all’infezione;
22     periodo di incubazione: è il tempo che intercorre tra l'esposizione e la comparsa di sintomi clinici. Per le malattie non trasmissibili esso è detto periodo di latenza. Questo periodo può variare ampiamente in rapporto al tipo di agente, all'ospite e a numerosi altri fattori, lo stiamo vedendo bene per il COVID-19.
33   periodo prodromico: è il periodo di transizione tra lo stato di salute e quello di malattia, caratterizzato dai primi sintomi (che possono anche essere non specifici della malattia);
44  malattia clinica (o subclinica): in questo periodo i sintomi della malattia raggiungono la loro massima evidenza. Se i sintomi sono molto marcati, la malattia è in "forma acuta"; se sono di minore intensità, allora la malattia è in "forma subacuta". Non sempre i sintomi sono presenti; nel caso in cui manchino, si parla di "malattia subclinica" o asintomatica.

Se la malattia è grave, può verificarsi la morte dell'individuo ammalato.

55      regressione: è il periodo in cui i sintomi si fanno meno intensi; spesso la regressione è dovuta alla reazione dell'ospite (es. produzione di anticorpi). Tuttavia, è possibile che l'ospite non riesca a guarire completamente, e quindi la malattia entra in una lunga fase detta di «cronicizzazione», cioè acquisisce i caratteri della «malattia cronica»;
66 convalescenza e guarigione: in questa fase si ha il ristabilimento completo delle funzioni dell'organismo, che ritorna in stato di salute. Notare che alcune malattie provocano lesioni permanenti e quindi inibiscono una guarigione perfetta;
77   stato di portatore: ovviamente può realizzarsi soltanto nel caso delle malattie infettive: in questa fase, che in molti casi NON si verifica, l'individuo alberga l'agente (ed è capace di trasmetterlo ad altri individui recettivi), senza manifestare alcun segno di malattia. L'individuo «portatore» è in stato di infezione subclinica o di infezione latente.

Per le malattie infettive, il periodo di trasmissibilità o di contagiosità (cioè il lasso di tempo durante il quale l'individuo può trasmettere l'infezione ad altri dipende da molti fattori (tipo di malattia, tipo di ospite, ecc.). Come regola generale, questo periodo (evidenziato in arancio nello schema) inizia poco dopo l'infezione, persiste negli individui portatori ma si esaurisce dopo la guarigione.

L'epidemiologia si occupa delle malattie in popolazioni. E’ importante, più che occuparsi della malattia nei singoli casi, osservarne l'andamento nelle popolazioni, seguendone l'evoluzione sia nel tempo che nello spazio, quindi nell’attuale caso del COVID – 19 sono molti importanti le cosiddette “curve epidemiche”. Una delle più comuni forme di visualizzazione dell'andamento nel tempo di una malattia/epidemia/pandemia in una popolazione è la rappresentazione attraverso un grafico, in cui il numero di nuovi casi “incidenza” si pone in ordinata e il tempo in ascissa:

                                           

Il grafico che si ottiene dai dati raccolti durante un’epidemia/pandemia genera una «curva epidemica» (rappresentata da un diagramma a barre). La curva epidemica fornisce indicazioni preziose riguardo l'andamento di una epidemia, e può contribuire a rispondere a importanti domande quali: qual è stata la via di diffusione della malattia? quando si è verificata l'esposizione all'agente della malattia? quale è stato il periodo di incubazione? si sono verificati dei casi secondari? L'andamento nel tempo della malattia, riprodotto dalle barre o dalla forma della curva, può essere utile anche per sviluppare ipotesi riguardo alla causa della malattia e alle sue caratteristiche epidemiologiche, e per fare previsioni sull'andamento futuro.

Nella figura che segue è rappresentato un esempio di andamento tipico di una curva epidemica di una malattia trasmissibile.
  
                      

 Si può notare un andamento bi-modale: infatti la curva ha due «picchi» che testimoniano che la malattia è diffusiva. I primi casi formano la curva più piccola (detta curva primaria); successivamente essi contagiano altri individui della popolazione, che vanno a formare la curva secondaria. Tutto questo lo abbiamo visto bene per il COVID – 19, dove ci siamo ovviamente persi per strada la curva primaria, generatasi sul finire del 2019 in Lombardia. Ovviamente si tratta di una rappresentazione schematica, e non sempre in natura può essere evidenziato un andamento simile a questo. Infatti, l'aspetto della curva dipende da numerose variabili fra cui le più importanti sono: via di escrezione e velocità di propagazione dell'agente eziologico, densità della popolazione, proporzione di individui recettivi. Il lasso di tempo che separa la curva primaria dalla secondaria corrisponde approssimativamente al periodo di incubazione della malattia. Per il COVID-19, questo schema calza a pennello.

Un’ epidemia può verificarsi ed estendersi soltanto in presenza di una determinata densità minima di individui recettivi nel territorio. Questa densità minima è detta «livello di soglia» ed è stata definita matematicamente.

 “Come far di conto in una epidemia”

La “Matematica delle epidemie” è un settore dell’epidemiologia che ha avuto uno sviluppo notevole e che ha prodotto una serie di modelli per descrivere e per stimare la dinamica delle epidemie. Nei corsi di epidemiologia spesso se ne fa solo un accenno ed infatti queste competenze (purtroppo – ndr MLR) non sono per lo più acquisite dalla maggior parte degli epidemiologi e sono invece appannaggio solo di alcuni statistici e matematici. Sarebbe pertanto auspicabile che oltre alle competenze necessarie per analizzare le patologie croniche ed i relativi fattori di rischio, i giovani epidemiologi, visti i tempi, incominciassero ad attrezzarsi per saper meglio operare anche in campo infettivologico”.

«Teorema della Soglia di Kendall».

Se in una popolazione “non finita” ogni soggetto infetto contagia mediamente più soggetti il numero di nuovi infetti nell’unità di tempo crescerà in modo esponenziale. Se invece ogni soggetto infetto arriva mediamente a contagiarne un solo allora il numero di infetti rimane costante nel tempo. Se infine ogni soggetto contagia mediamente meno di un soggetto, il numero di infetti decresce e l’epidemia, seppur magari lentamente, si estingue. I calcoli sui dati dell’epidemia da corona virus sembrano indicare che ogni infetto abbia mediamente contagiato tra i due ed i tre individui e se la situazione rimane questa il trend del numero di infetti non potrà che essere esponenziale. E’ quindi evidente che l’azione di contenimento deve operare nel tentativo di ridurre il numero di contagi prodotto da ogni soggetti infetto.

ANDAMENTO DELL’EPIDEMIA IN UNA POPOLAZIONE “RICETTIVA”:

     
Nello schema soprastante è illustrato l'andamento di una tipica epidemia che si verifica quando un agente infetta una popolazione costituita da individui pienamente recettivi. Ogni cerchio rappresenta un individuo infetto; le linee nere indicano l'avvenuto trasferimento dell'infezione da un individuo all'altro. I cerchi rossi rappresentano gli individui che riescono a trasmettere il contagio ad altri individui. I cerchi blu simboleggiano gli individui che non sono riusciti a infettarne altri. Durante il 1° periodo, la maggior parte della popolazione è suscettibile (curva rossa), e quindi la malattia ha modo di diffondersi facilmente negli individui della popolazione, e lo abbiamo visto con il coronavirus da Febbraio ad Aprile. Contemporaneamente, si assiste a un lieve incremento dell'immunità di popolazione, dovuta ai soggetti che si sono infettati e successivamente si sono immunizzati; l'andamento dell'immunità di popolazione nel tempo è rappresentata dalla curva blu sull'asse cartesiano. Nel grafico, le curve della immunità di popolazione e della recettività di popolazione indicano la proporzione di individui che, in rapporto al tempo, risultano rispettivamente immuni o suscettibili alla malattia.

In altre parole, la curva blu rappresenta il tasso di immuni e la curva rossa il tasso di recettivi.

Durante il 2° periodo, il numero di individui suscettibili diminuisce: ciò è la conseguenza del fatto che quelli ammalatisi durante il I periodo sono morti oppure sono passati nella categoria degli "immuni". Pertanto, aumenta il numero di infetti che, non avendo sufficienti contatti con individui recettivi, non riescono a trasmettere il contagio (cerchi blu); tuttavia, la malattia si manifesta ancora con discreta frequenza, in quanto i recettivi sono ancora relativamente numerosi. L'immunità di popolazione continua a crescere.

Nel 3° periodo l'immunità di popolazione raggiunge il massimo livello. Il numero di contagianti si fa via via più basso, il numero di immuni più alto, e quindi l'epidemia si esaurisce spontaneamente.

LO SCHEMA ACQUISITO DALLA LETTERATURA MEDICO SCIENTIFICA E DALLE OSSERVAZIONI SUL CAMPO, CI DICE COME ANDRA’ ANCHE CON IL COVID – 19, E’ UNO SCHEMA FISSO ASSODATO, FINO AD ORA, CON TUTTI I VIRUS “NATURALI/NON MANIPOLATI (?)” CHE ABBIAMO INCONTRATO.

Questo doveva essere il concetto che alcuni  primi ministri e uomini di stato, hanno tentano di spiegare alla popolazione “mondiale” in maniera maldestra e poco convincente, anche perché (mi duole dirlo), mal supportati dall’apparato scientifico che spesso si comporta con “scientismo”.

Comunque, per corretta informazione devo precisare che Il modello sopra descritto è notevolmente semplificato, in quanto presuppone una popolazione inizialmente del tutto recettiva e tiene conto - in sostanza - soltanto della variabile «immunità di popolazione». Tuttavia, è necessario ricordare che i fattori associati alla diffusione delle infezioni sono numerosi e interagiscono fra loro e con altre variabili ambientali (smog, particolato, inquinamento elettromagnetico ecc…), per somma o sinergismo, formando un mosaico di grande complessità. Fra i più rilevanti, sono da ricordare alcuni fattori legati all'ospite: caratteristiche, recettività e contagiosità, vie di escrezione, periodo di incubazione; altri legati all'agente (virus) caratteristiche dell'agente, infettività, virulenza, stabilità) ed, infine, altri legati alla “efficienza del contatto”.



                         
Nell’epidemia, poi diventata pandemia del COVID – 19, è insita l’imprevedibilità dell'evento, bisogna comunque tenere presente anche il concetto di “modificazione della suscettibilità”. Nell'uomo, per esempio l’ epatite virale si è manifestata fino al 1968 con cicli della durata di circa 7 anni. Una spiegazione di questo fenomeno è che la popolazione va incontro a modificazioni della suscettibilità, e che l'incremento della frequenza corrisponde a un aumento della recettività. Poi, quando molti individui sono stati infettati, si instaura una immunità di popolazione che provoca un regresso della frequenza delle infezioni.


                                                     
L’ARMISTIZIO E LA CONVIVENZA:

1)

“Come hanno spiegato gli scienziati onesti, anche in televisione, questi virus a RNA (come i Corona virus) mutano praticamente a ogni ciclo negli ospiti infettati; per cui, ad ogni replicazione dei virus (questione di ore e alcuni giorni per la manifestazione dei sintomi), in ogni essere umano rimangono tracce e mutazioni del virus, mutazioni che nel tempo lo rendono sempre meno pericoloso, mentre l’ospite sviluppa gli anticorpi… Passando, progressivamente, da patogeno a “simbionte” (In biologia, individuo che vive in simbiosi). Anche perchè… quando muore l’ospite muore anche il parassita (talvolta trattasi del ceppo più pericoloso, ma per lo più la morte sopravviene a causa dell’ospite... malato di altre patologie e/o molto anziano).

In sostanza, la Natura tende all’equilibrio…

Un vaccino, come per l’influenza, non serve quasi a nulla… perché i virus intanto son già mutati…

Come dimostrano decenni di vaccinazioni forsennate, mentre i virus diventano sempre più aggressivi e “saltano l’ostacolo”…Paradossalmente, in un contesto “Ecologico-microbiologico”, più vacciniamo e più selezioniamo i ceppi di virus maggiormente aggressivi e mutanti che in breve tempo sostituiscono quelli sensibili al vaccino stesso.

E più sterilizziamo, più lasciamo l’ambiente privo di microbi… tra cui quelli utili.

Così come è nel nostro intestino, laddove vivono miliardi di microbi di moltissime specie (microbiota). Già sottoposti alle azioni mutagene e selettive di residui chimici di Pesticidi, Glifosate, antibiotici e disinfettanti, microplastiche e altre migliaia di sostanze chimiche pericolose presenti nell'ambiente, nel cibo e nelle acque.

Nei terreni fertili esistono miliardi di microbi utili… Mentre nei terreni soggetti a pesticidi e disseccanti come Glifosate le piante si ammalano in mancanza di organismi utili, mentre i patogeni mutano e si rinforzano divenendo resistenti ai Pesticidi… Similmente avviene nel microbiota intestinale. Scienziati importanti ci confermano che i bambini sono più resistenti a virus e batteri anche perchè se ne scambiano continuamente milioni tra loro… In sostanza, se semplifichiamo troppo il microbiota rimaniamo solo noi… e i Patogeni che vivono a nostre spese…”

Da:


2)

"Il virus tende a spegnersi da solo. Il ritorno alla vita normale non è così lontano"

L'immunologo Francesco Le Foche ai microfoni di Radi Radio2 dice la sua sulla "Fase due": "Il vaccino? Punterei sulla sanità sul territorio. Se preso in tempo, il coronavirus non fa gravi danni"

Si definisce ottimista, ma dice che il suo ottimismo è basato sulla scienza. Francesco Le Foche, primario di immuno-infettivologia al day hospital del Policlinico Umberto I di Roma, ha detto la sua sulla “fase due” ai microfoni di Rai Radio2 nel corso del format “I Lunatici”: “Un ritorno alla vita più o meno normale? Non è da considerarsi così lontano. Dobbiamo attendere le prossime due settimane - ha affermato - se le cose continuano in questo modo entro le prime due settimane di maggio potremo uscire e riorganizzare la nostra società. Se questo virus si comporterà come dovrebbe e come la storia dei coronavirus ci fa pensare potremmo tornare alla nostra vita sociale. Non credo che dovremmo restringere molto la nostra libertà e la nostra autonomia sociale”.

Secondo il professore, anche la prospettiva delle vacanze è plausibile: “Non credo alle vacanze estive fatte fuori dall’Italia, ma credo che in Italia potremo andare in vacanza”. Per liberarci completamente dal virus, occorre il vaccino: “Non credo sia così indispensabile tra un anno o un anno e mezzo questo vaccino. Poi, qualora ci fosse questa opportunità, ben venga. Solo le vaccinazioni riescono a far scomparire del tutto i virus dalla faccia della terra. Però se questo virus si comporta come la SARS è destinato a scomparire. Essendo questo un coronavirus per l’ottanta percento identico a quello della SARS dovrebbe aver avuto una fase pandemica che adesso si sta spegnendo. Sono ottimista e il mio ottimismo è basato sulla scienza”.

 Stando a quanto affermato da Le Foche, sembra che il coronavirus abbia perso vigore: “Questo virus, come gli altri coronavirus che abbiamo già conosciuto in passato, tende a spegnersi da solo. È così. È risaputo nell’ambito scientifico che i coronavirus tendono a dare delle pandemie e poi piano piano tendono a spegnersi. Soprattutto quando c’è una riduzione della loro entropia sociale. Grazie al lockdown questo virus non potendo contagiare le persone che sono chiuse in casa piano piano non ha più la carica di diffondersi e quindi tende ad autospegnersi, a vivere una sorta di morte programmata. Speriamo che questo avvenga rapidamente e sembrerebbe che i primi caldi possano essere d’aiuto”.

Fondamentale è tutelare la salute pubblica sul territorio: “Questo virus ci ha permesso di rivalutare meglio questo aspetto, ora c’è un rinascimento della sanità pubblica, si acquisiranno di nuovo delle valutazioni che avevamo un po’ perso - aggiunge -. Tagli alla sanità e riduzione di personale e fondi hanno indotto a ridurre anche la medicina del territorio. Ora lo sappiamo. Riorganizzeremo la medicina del territorio, perché questo, lo ripeto, è un virus che non deve arrivare in ospedale”.

DA:

3)

Coronavirus, il medico: "Virus mutato. Non ha più la stessa forza"

Maurizio Borghetti, radiologo dell’ospedale di Crema, snocciola i numeri: a marzo registrati in provincia 3.800 casi, ad aprile invece sono 2.100

Crema, 29 aprile 2020 - «Il virus è mutato e da inizio mese infetta di meno. La prova? Il numero di polmoniti provocate dal coronavirus è crollato". Lo dice Maurizio Borghetti, radiologo dell’ospedale di Crema, convinto della sua teoria da una serie di evidenze. "Negli ultimi due mesi abbiamo eseguito 2.800 Tac polmonari, unico esame che evidenzia l’infezione. Siamo arrivati a farne 130/140 al giorno e a riscontrare polmoniti su oltre 70 esami eseguiti. Lo scorso anno, nello stesso periodo, ne avevamo fatte solo 200. Ma il dato che più interessa è che nelle ultime quattro settimane il numero delle polmoniti sì è ridotto sensibilmente. C’è una sola spiegazione, visto che il virus è ancora in giro: non ha più la forza di prima".

Borghetti non sa spiegare perché il virus sia diventato meno aggressivo, ma sa bene che i numeri dei nuovi casi e dei ricoverati sono diminuiti. Per esempio a Crema ci sono stati 410 positivi a marzo, mentre ad aprile solo 80. Nella provincia di Cremona si è passati da 3.800 casi a 2.100, mentre i morti da 700 a meno di 300. «I numeri, però, non sono mai esatti. Sappiamo che ci sono molte persone alle quali non sono stati fatti i tamponi eppure hanno contratto il virus. In Lombardia sono stati fatti 350mila test: troppo pochi. Adesso sarà importante mantenere mascherina e distanza, ma ritengo che non ci sarà una nuova impennata del virus". C’è da dire che molti guardano con una certa apprensione alla riapertura del 4 maggio, temendo una nuova esplosione dell’epidemia. In Germania, che ha già riaperto, la curva dei contagi è purtroppo tornata a crescere. Per quanto riguarda i dati giornalieri, solo 22 nuovi casi a Cremona, mentre a Lodi si sono verificati 11 casi in più. A Pavia secondo giorno consecutivo con numeri più alti: 99 i contagi in più per un aumento.

DA:

4)

Il coronavirus, i bambini (in genere più protetti) e il ruolo del recettore ACE2

Le ipotesi sono molte ma i più piccoli sarebbero meno colpiti perché le loro cellule non hanno una chiave d’accesso (o è poco sviluppata) che serve al virus per infettarle.

Se ne parla dall’inizio dell’epidemia del coronavirus: i bambini sembrano ammalarsi meno e avere spesso un decorso migliore. Purtroppo ci sono eccezioni come la bimba belga di 12 anni e la ragazzina di 16 anni francese e un’altra manciata di casi segnalati nel mondo ma in genere i giovani, (ad esclusione di chi soffre di patologie croniche) sembrano sfuggire al peggio di questa pandemia. Da un primo studio su oltre 700 bambini he avevano avuto contatti con positivi era emerso che solo il 10% di loro aveva contratto il virus. Un altro studio, pubblicato online sulla rivista Pediatrics, ha esaminato oltre 2.000 bambini malati in tutta la Cina, dove è iniziata la pandemia scoprendo che nel 6% dei casi l’infezione è molto grave anche se nella maggior parte dei piccoli pazienti sintomi restano lievi. Protetti, ma non sempre invincibili dunque.

Gli scienziati di tutto il mondo stanno cercando un motivo per cui i bambini sembrano essere colpiti solo di striscio dalla pandemia . Questa non è la prima malattia da coronavirus a colpire di più gli anziani: la stessa cosa era già successa con le epidemie di Sars e Mers dove i bambini erano stati risparmiati . Durante l’epidemia di Sars che dal 2002 al 2003 interessò oltre 8000 persone, uccidendone 774, furono soltanto 80 i casi di contagio certificati tra i bambini, e 55 quelli sospetti. Nessun bambino o adolescente morì per la Sars e solamente uno trasmise il virus a un’altra persona. I ricercatori scoprirono che i bambini sotto i 12 anni avevano molte meno probabilità di essere ricoverati in ospedale o di aver bisogno di trattamenti con ossigeno, mentre i bambini sopra i 12 anni presentavano sintomi simili agli adulti. Anche durante le epidemie di Mers in Arabia Saudita nel 2012 e in Corea del Sud nel 2015, la maggior parte dei bambini contagiati non sviluppò mai sintomi.

Il ruolo del recettore ACE2

Perché i bambini sembrano essere dunque più protetti? Una delle teorie che gli scienziati stanno portando riguarda come il virus penetra nel nostro organismo. Nella prima fase di un’infezione, ogni virus deve infatti «ingannare» la cellula da infettare forzandone una «serratura». «Studiando le caratteristiche della proteina del nuovo coronavirus che funge da “chiave” — spiega il virologo Roberto Burioni — si è capito, con ragionevole certezza, che essa è in grado di aprire una serratura in particolare: questa serratura è rappresentata da un’altra proteina presente sulle nostre cellule, chiamata recettore ACE2, lo stesso recettore riconosciuto dal virus della SARS». Gli scienziati ipotizzano che, dato che i recettori ACE2 nei bambini sono poco espressi si adattano male al virus. Insomma i bambini sarebbero meno colpiti perché le loro cellule non hanno una chiave d’accesso che serve al virus per infettarle. «Il recettore potrebbe non essere così sviluppato nei bambini come negli adulti e questo renderebbe più difficile il legame tra le punte delle minuscole particelle virali e l’ingresso delle particelle virali» ha aggiunto il dottor Srinivas Murthy, professore associato di pediatria all’Università della British Columbia intervistato dal New York Times «Potrebbe avere forme diverse o essere espresso in modo diverso nei polmoni dei bambini» ipotizza Calum Semple, professore di medicina infantile e dell’epidemia alla Liverpool University intervistato dal Financial Time.

Le altre ipotesi:

Un’altra teoria è che i bambini hanno, in generale, polmoni più sani rispetto agli adulti, che sono stati più esposti all’inquinamento nel corso della vita. È anche possibile, dicono gli esperti, che il sistema immunitario dei bambini non attacchi il virus in modo violento come fanno i sistemi immunitari adulti. I medici hanno infatti scoperto che alcuni dei gravi danni subiti dagli adulti infetti non sono stati causati dal virus stesso, ma da una risposta immunitaria troppo aggressiva che ha creato un’infiammazione distruttiva. «Esistono tra l’altro molti virus - spiega Alberto Villani presidente della Società italiana di Pediatria - che sono molto aggressivi solo in alcune fasce di età. Pensiamo alla varicella ad esempio, che colpisce soprattutto i bambini ed è una malattia affrontabile mentre negli adulti diventa malattia importante, o alla bronchiolite che tocca i bambini nei primi mesi di vita. Non è dunque insolito che determinati virus attacchino per fasce di età». «Sappiamo che i coronavirus sono la causa più frequente di raffreddore - aggiunge Alberto Villani, che è anche responsabile del reparto di Pediatria generale e malattie infettive all’Ospedale Bambino Gesù di Roma - e i bambini vanno incontro ripetutamente a infezioni da coronavirus: è possibile che la risposta immunitaria a infezioni recenti da coronavirus aiuti i bambini a difendersi meglio anche dal nuovo Covid-19. C’è insomma una difesa generica, seppur non specifica su questo patogeno».

Da:

Concludendo, posso tranquillamente confermare tutte le mie perplessità relative alla corretta “trasmissione” delle conoscenze su questa epidemia/pandemia, da parte della scienza ufficiale, chiamata attraverso innumerevoli “task force” a dare un “parere vincolante” e quindi a condizionare pesantemente le decisioni delle istituzioni. Purtroppo c’è chi rimarrà per molto tempo traumatizzato e danneggiato, da qualcosa che non andava assolutamente sottovalutato ma nemmeno per troppo tempo sopravvalutato.

Ma è il mio parere e per fortuna…non conta nulla.


Bibliografia:
Un modello matematico per simulare possibili scenari pandemici


SE TI E' PIACIUTO QUESTO POST NON PUOI PERDERE:

LA VERA "GENESI" DELL'UOMO E' COME CI HANNO SEMPRE RACCONTATO? OPPURE E' UNA STORIA COMPLETAMENTE DIVERSA?

"L'UOMO KOSMICO", TEORIA DI UN'EVOLUZIONE NON RICONOSCIUTA"
" IL RISVEGLIO DEL CADUCEO DORMIENTE: LA VERA GENESI DELL'HOMO SAPIENS"
DI MARCO LA ROSA
SONO EDIZIONI OmPhi Labs